KONTINUIRANA POTRAGA ZA ODGOVORIMA
Otkrili dosad nepoznatog 'krivca' za simptome strašne bolesti: 'Sad razvijamo lijekove koji stimuliraju'
Težak posao pokušaja razumijevanja Parkinsonove bolesti se nastavlja, s novom studijom koja pokazuje da bi stanje moglo biti potaknuto ranije nego što se prije mislilo.
Istraživači iz SAD-a i Kanade analizirali su neurone pacijenata s Parkinsonovom bolešću, otkrivši dosad nepoznatog krivca za simptome bolesti koji bi mogli početi prije svih drugih, objavio je znanstveni portal ScienceAlert.
Ovaj okidač je kvar u sinapsama (ili vezama) između neurona koji upravljaju proizvodnjom dopamina, što kasnije dovodi do toksičnog nakupljanja kemikalije koja zatim može uzrokovati oštećenje dopaminergičkog neurona koje karakterizira Parkinsonovu bolest.
"Pokazali smo da dopaminergičke sinapse postaju disfunkcionalne prije nego što nastupi smrt neurona", kaže neuroznanstvenik Dimitri Krainc sa Sveučilišta Northwestern u SAD-u. "Na temelju ovih otkrića, pretpostavljamo da ciljanje na disfunkcionalne sinapse prije nego što se neuroni degeneriraju može predstavljati bolju terapijsku strategiju."
Postojeći konsenzus je da problemi u načinu na koji se istrošeni mitohondriji recikliraju u mozgu, proces tehnički poznat kao mitofagija, uzrokuju gubitak neurona koji dovodi do Parkinsonove bolesti i simptoma (kao što je drhtanje) povezanih s njom.
Mutacije u genima odgovorne za mitofagiju znače puno veći rizik za razvoj bolesti
Dva gena, Parkin i PINK1, odgovorna su za mitofagiju, a ranije je utvrđeno da mutacije u tim genima koje ih onemogućuju da ispravno obavljaju svoj posao znače puno veći rizik od razvoja Parkinsonove bolesti.
Novo istraživanje pridodaje ovom znanju ističući mutacije u Parkinu kao odgovorne za disfunkciju posebno u sinapsama. To je mehanizam za koji prije nismo znali, a čini se da je to dosad najraniji znak da je Parkinsonova bolest uzela maha.
FOTO: Flickr
Također uči istraživače više o tome kako Parkin i PINK1 djeluju neovisno jedan o drugom. U uzorke su uključeni neuroni dviju sestara s Parkinsonovom bolešću. Iako su oboje rođeni bez PINK1 gena, samo jednom od njih potpuno je nedostajao Parkin gen, što je značilo da je dijagnoza bolesti bila neka vrsta misterija.
"Mora postojati potpuni gubitak Parkina da bi se izazvala Parkinsonova bolest", kaže Krainc. "Dakle, zašto je sestra sa samo djelomičnim gubitkom Parkina dobila bolest prije više od 30 godina? Ta se misterija objašnjava dosad nepoznatom Parkinovom funkcijom u kontroliranju otpuštanja dopamina kroz sinapse, osim posla koji također obavlja u recikliranju neurona. Dalje niz liniju, možda ćemo to moći kontrolirati.
'Moramo razviti lijekove koji ispravljaju sinaptičku degeneraciju'
Više od 10 milijuna ljudi diljem svijeta živi s Parkinsonovom bolešću, s 90.000 dijagnoza samo u SAD-u svake godine.
Očekuje se da će se ti brojevi povećati kako stanovništvo diljem svijeta bude sve starije.
I otkriće mehanizma i njegovo pojavljivanje u mozgu prije bilo kojeg drugog potencijalnog okidača bit će presudno u kontinuiranoj potrazi za liječenjem Parkinsonove bolesti, kažu istraživači. "Sada moramo razviti lijekove", kaže Krainc, "koji stimuliraju ovaj put, ispravljaju sinaptičku disfunkciju i nadamo se, sprječavaju degeneraciju neurona kod Parkinsonove bolesti".
Komentari
VAŽNO Ako ne vidite komentare ne znači da smo ih zabranili ili ukinuli. Zahvaljujući pravilima Europske unije o privatnosti podataka treba napraviti sljedeće: 1. Logirati se na Facebook u ovom browseru i omogućiti korištenje kolačića (cookies). Logirati se možete ovdje: https://www.facebook.com/ 2. Uključiti third party cookies u svom browseru. Ako koristite Chrome to možete učiniti na chrome://settings/cookies. Pozivamo čitatelje/komentatore da u svojim komentarima njeguju civiliziranu raspravu. Portal Direktno ne može se smatrati odgovornim za komentare koji sadrže uvrede, klevete, govor mržnje, huškanje i/ili poziv na nasilje. Takvi komentari bit će obrisani, a u posebno ekstremnim slučajevima mogu biti i potpuno onemogućeni. Sporne komentare čitatelji mogu prijaviti na [email protected], uz priloženu poveznicu na pripadajući članak i navođenje autora i sadržaja spornoga komentara.