Nova studija dovela u pitanje sve što znamo o Alzheimeru: 'Sada imamo uvjerljive dokaze'

Manipulirajući prirodnim procesima uređivanja RNK kod miševa modeliranih da odražavaju simptome Alzheimerove bolesti, istraživači su spriječili prekid veza u njihovim mozgovima. Pamćenje je vraćeno bez uklanjanja nakupina proteina za koje se smatra da uzrokuju bolest, što sugerira da je oštećenje između neurona kritičan problem, piše znanstveni portal ScienceAlert.

Ovo otkriće pruža novo razumijevanje Alzheimerove bolesti i pristup koji bi potencijalno mogao riješiti gubitak pamćenja kod pacijenata s Alzheimerom.

Bolest koju u Hrvatskoj ima oko 70 tisuća ljudi: Sve veći javnozdravstveni izazov

Tim je optimističan glede razvoja ovog procesa u održivi tretman za ljude.

"Ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti doživljavaju gubitak ovih veza živčanih stanica za koje se nagađalo da uzrokuju iscrpljujući gubitak pamćenja koji je sinonim za ovu bolest", kaže neuroznanstvenik Bryce Vissel sa Sveučilišta New South Wales u Australiji.

Moguće je spriječiti 'kvar u sinapsama'

"Sada imamo uvjerljive dokaze, u modelu Alzheimerove bolesti, da je moguće spriječiti kvar u ovim sinapsama", konstatirao je Vissel. 

Molekula s višestrukim talentom koja pomaže u obradi genetskih informacija, RNA (ribonukleinska kiselina) prolazi kroz promjene čak i nakon što je proizvedena, što može utjecati na njezino funkcioniranje.

FOTO: Pixabay

Jedna od tih promjena, nazvana uređivanje RNK, uključuje promjenu njezine sekvence, što bi zauzvrat moglo utjecati na funkcioniranje proteina koji kodira. Ovaj proces uređivanja često se događa u mozgu i važan je za rad sjećanja.

Neurodegenerativne bolesti, uključujući Alzheimerovu bolest, povezuju se s neispravnim uređivanjem RNK. Kod Alzheimerove bolesti, promjene u sinapsama povezanim s pamćenjem povezane su s kognitivnim padom.

Promjena obrasca u mišjem modelu, na specifičnom mjestu, smanjila nekoliko simptoma bolesti

Istraživanje je pokazalo da postoji specifično mjesto za promjenu proteina zvanog GluA2, koji je dio receptora koji pomaže neuronima da komuniciraju jedni s drugima. Postoje dokazi da se uređivanje na ovom mjestu manje događa kod osoba s Alzheimerovom bolešću, što može pridonijeti neurodegeneraciji.

Promjena obrasca uređivanja na ovom mjestu u mišjem modelu Alzheimerove bolesti smanjila je nekoliko simptoma bolesti, poput gubitka neurona, gubitka dendritičnih bodlji (izbočina neurona koji su bitni za sinaptičke funkcije) i problema s pamćenjem.

Kako nedostatak sna utječe na rizik od Alzheimerove bolesti?

Dakle, uređivanje RNK, posebno na identificiranom mjestu, može biti ključni dio napredovanja Alzheimerove bolesti, bacajući svjetlo na nove načine razumijevanja i liječenja bolesti.

"Uređivanje RNK može se koristiti kao 'molekularni prekidač'. Pritiskom prekidača u modelima miševa koje koristimo u našem istraživanju uspjeli smo zaustaviti prekid veza moždanih stanica", objašnjava Vissel.

Modificirali proces uređivanja RNK na utječe na protok kalcija u živčanim stanicama

Također postoji dugotrajna sugestija da neravnoteža u razinama kalcija igra ulogu u Alzheimerovoj bolesti. Istraživači su modificirali specifični proces uređivanja RNK na način da utječe na protok kalcija u živčanim stanicama i uočili pozitivne promjene i kod zdravih kontrolnih miševa i kod modela AD.

Rezultati sugeriraju da uređivanje RNK igra ulogu u regulaciji struktura koje povezuju živčane stanice u zdravom i bolesnom mozgu. Usmjeravanje na ovaj specifični proces uređivanja RNK moglo bi potencijalno povećati preživljavanje živčanih stanica i poboljšati pamćenje kod Alzheimerove bolesti.

FOTO: Unsplash

"Uređivanje RNK radilo je na obnavljanju veza živčanih stanica bez potrebe za uklanjanjem amiloida iz mozgova životinja. To zauzvrat spašava pamćenje, nudeći novi put prema razumijevanju i liječenju bolesti", kaže Vissel.

"Nakon što smo pokazali da sprječavanje gubitka sinapsi nudi put naprijed u liječenju Alzheimerove bolesti, naš tim će sada ubrzati rad na razvoju učinkovitog tretmana za ovu razornu bolest".